急慢性胰腺炎相关特殊医学用途配方食品的临

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胰腺在人体营养素的消化和吸收中发挥重要作用。胰腺的炎症性疾病主要有急性胰腺炎和慢性胰腺炎。急性胰腺炎和慢性胰腺炎的病理学改变和病理生理过程不同,但都会对人体消化和吸收功能造成损害,进而影响患者营养状态,使得营养支持成为急性和慢性胰腺炎的一个重要治疗措施。

为了合理规范地进行临床疾病诊断与治疗及营养支持,多个国家的、多个专业学术组织都已编撰了各种疾病相关的营养支持治疗指南和/或专家共识。就急慢性胰腺炎营养支持治疗而言,截止年9月,已有以下指南或共识予以提出:中华医学会外科学分会胰腺外科学组在年制定的中国《急性胰腺炎诊治指南()》和《慢性胰腺炎诊治指南()》,日本急腹症医学学会、肝胆胰外科学会和日本胰腺学会于年制定《急性胰腺炎处理JPN指南》4,国际胰腺病学会/美国胰腺病学(IAP/PAP)会于年制定《急性胰腺炎处理指南》;

参考中华医学会肠外肠内营养学分会(CSPEN)版指南,欧洲肠外肠内营养学会(ESPEN)于年制定《肠内营养ESPEN指南:胰腺疾病》,美国肠外肠内营养学会(ASPEN)所制定相关指南。我们制定本《临床证据与解读》参考了上述文件,并进一步考察近年来国内外新出现的重要证据,旨在对急慢性胰腺炎营养支持治疗相关的特殊医学用营养品的合理应用提供循证依据。

一、疾病流行病学资料

急性胰腺炎是一种常见病,欧美和日本的大宗病例调查显示急性胰腺炎每年发病率大概在(5~80)/10万人,且发病率呈上升趋势。胆道结石和过量饮酒是急性胰腺炎最常见的病因。急性胰腺炎的愈后和临床处理与其疾病的严重程度有关,年形成的亚特兰大(Atlanta)诊断标准将急性胰腺炎分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎,大约75%病人为轻型胰腺炎,其病死率低于1%;重型坏死性胰腺炎病死率可达20%,特别严重病例病死率可高达30~40%。

急性重型胰腺炎可产生全身炎症反应综合征(SIRS)和感染,形成高代谢反应状态。如果病情发展至脓毒症,80%患者蛋白质分解代谢明显增强,营养消耗大大增加。患者负氮平衡将影响疾病的结局,Sitzmann等报道负氮平衡患者的病死率较正氮平衡患者增加了10倍。慢性胰腺炎的病理学改变和病理生理过程与急性胰腺炎完全不同。慢性胰腺炎在世界各国和地区的病因不完全相同,发病率也各异。

欧美国家每年发病率大约在8.2~27/10万人,其中70~80%与长期饮酒有关;在我国尚无全国性的发病率报道,已有的流行病学报道中,最常见的原因是各种胆道疾病。营养不良是慢性胰腺炎进展到后期的一个主要并发症。其发生除了与饮酒、餐后疼痛有关外,更与脂肪消化不良有关:90%的胰腺外分泌功能丧失的患者都有脂肪泻。

二、疾病的代谢紊乱特征

1.急性胰腺炎的病理生理与代谢紊乱特征

中华医学会外科学分会胰腺外科学组在年分别制定了《急性胰腺炎诊治指南()》和《慢性胰腺炎诊治指南()》。在年的诊治指南中2,急性胰腺炎定义为多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)并可伴有器官功能障碍等严重并发症。

《急性胰腺炎诊治指南()》对急性胰腺炎进行病理分型:①间质水肿型胰腺炎(interstitialedematouspancreatitis):大多数急性胰腺炎患者由于炎性水肿引起弥漫性/局限性胰腺肿大;②坏死型胰腺炎(necrotizingpancreatitis):部分急性胰腺炎患者伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。

《急性胰腺炎诊治指南()》对急性胰腺炎严重程度进行分级:①轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis):占急性胰腺炎的多数,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低;②中重症急性胰腺炎(moderatelysevereacutepancreatitis):伴有一过性(48h)的器官功能障碍,早期死亡率低,后期如坏死组织合并感染,死亡率增高;③重症急性胰腺炎(severelyacutepancreatitis):约占急性胰腺炎的5%~10%,伴有持续的器官功能衰竭(48h)。重症急性胰腺炎早期病死率高,如后期合并感染则病死率更高。

《急性胰腺炎诊治指南()》将急性胰腺炎的病程进行了分期:①早期(急性期):发病至2周,此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现,此期构成第1个死亡亡高,治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗;②中期(演进期):发病2周至4周,以胰周液体积聚或坏死后液体积聚为主要变现,此期坏死灶多为无菌性,也可能合并感染,此期治疗的重点是感染的综合防治;③后期(感染期):发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等,继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症,此期构成重症患者的第2个死亡高峰,治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。

急性胰腺炎主要病理生理是胰酶激活后对胰腺和胰周组织的自身消化,导致胰腺实质或胰周组织坏死以及局部并发症,如急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、包裹性坏死、胰腺假性囊肿、胰瘘、肠瘘、腹水和胆瘘等;也可导致全身性并发症,如SIRS、脓毒症(sepsis)、多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)、多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)及腹腔间隔室综合征(abdominal







































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