日前，日本研究人员发现随着肥胖机体脂肪细胞的死亡，越来越多的游离DNA释放到组织中，从而引发炎症，相关研究结果发表在《ScienceAdvances》杂志上。研究人员通过老鼠、发炎组织及Toll-likereceptor9（TLR9）来描述该结果。
早前科学家就已经认识到，随着体重的增加，人们越来越容易患慢性炎症，这与TLR9蛋白有关。科学家们了解了肥胖、炎症与胰岛素抵抗之间的关联。
在该研究中，研究人员发现，当机体变肥胖时，脂肪细胞退化及分裂会释放更多的游离DNA到附近的组织，并引发炎症——导致TLR9表达及胰岛素抵抗增加。
研究人员利用老鼠进行测试，使试验老鼠体内TLR9过高或过低表达，高水平的TLR9发现于肥胖老鼠体内，但降低TLR9表达时，即使在肥胖老鼠体内也能降低胰岛素抵抗和炎症。
更具体的说，研究人员发现TLR9的表达对鼠类脂肪组织巨噬细胞的累积产生影响。与TLR9高水平表达相比，低水平表达的肥胖小鼠脂肪组织中巨噬细胞的累积较少。
当恢复TLR9的表达水平，炎症及胰岛素抗性将反弹。该研究表明，开发一种能降低TLR9表达的药物可能有助于减少肥胖人群的炎症。
研究人员还发现，内脏脂肪高于正常水平的人体血液中含有更高水平的游离DNA，同时研究人员表示尚不清楚当机体变胖时某些脂肪细胞死亡的原因以及游离循环DNA是否对其他组织产生影响。
本文的合作作者，日本德岛大学DaijuFukuda说，“肥胖机体脂肪组织炎症和胰岛素抵抗涉及到许多机制，而我们的研究揭示了其中的一种。”
哈弗T.H.Chan公共卫生学院遗传代谢学GokhanHotamisligil教授说，“该研究对理解代谢相关的炎症基础非常重要，这篇论文为理解脂肪组织如何引发炎症打开了思路，从概念上讲，这种想法已经被酝酿了20年。”
波斯顿塔夫斯大学肥胖与代谢实验室主任AndrewGreenberg对该研究评论道，“这是非常新颖的研究，因为很少有人想到死亡细胞释放的DNA会激起免疫细胞的反应。”
来源：生物探索
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