上篇文章结尾的部分简单说了一下：在食疗、健身之余，改善身体免疫状态的路上，越来越多人选择人羊膜上皮细胞的原因，是因为很多疾病都是由炎症引起的。
传送门：人羊膜上皮细胞有多神
炎症，是肿瘤的十大特征之一，非可控性的炎症与肿瘤的发生、发展及侵袭转移密切相关；“非可控性炎症恶性转化的调控网络及其分子机制”已经成为国家自然科学基金的重大研究计划，肿瘤的生长不仅取决于恶性肿瘤细胞的遗传改变，还取决于基质、血管、浸润炎症细胞等肿瘤微环境的改变；而免疫和炎症是构成肿瘤微环境的两大核心。
慢性低度炎症慢性低度炎症一直是个不解之谜。
它来自哪里？
有何生理作用？
当前众说纷纭，尚无共识。
说起炎症，它实际上是机体消除外来病原体和清除自身肿瘤细胞的防御机制，对身体是有很多好处的，通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
假如一个人体内无法产生炎症，那么他就等同于一个艾滋病患者，百病丛生；发炎的生化内涵是调动免疫系统发挥体液免疫与细胞免疫功能；体液免疫就是由B淋巴细胞分泌抗体，用以中和病原体或其他抗原，而细胞免疫是由T淋巴细胞、巨噬细胞等分泌细胞因子杀伤病原体。
炎症主要分为急性炎症与慢性炎症，两者都是机体的免疫系统针对环境中的抗原自动调节的结果，无论急性炎症还是慢性炎症，在消灭病原体的过程中，都会不可避免的造成机体不同程度的损伤，所谓“杀敌三千，自损八百”就是这个道理，不过，急性炎症可以很快恢复，而慢性炎症会留下很多后遗症，包括糖尿病、心脏病、癌症等；以现在的医学体验方案而言，几十年如一日，都只是经过血液分析粗查细胞水平的免疫指标，如各种免疫细胞的总数、百分数等，一般很难发现慢性低度炎症，只有细查分子水平等免疫指标，才能做出准确判断，根据定义，慢性低度炎症是指肿瘤坏死因子α、白介素-1β和c反应蛋白等促炎症细胞因子超标2-3倍的一种弱化“免疫应激”状态。
过去乃至现在仍有很多人认为，肥胖者体内的脂肪组织是慢性低度炎症产生的根源，这种看法在许多情况下是对的，因为肥胖的起因既有营养过剩的原因，也有肠道微生态失调的原因，但肥胖并非慢性低度炎症的最初来源，最新证据表明，慢性低度炎症的“真凶”其实是肠道内的革兰氏阴性细菌，它们产生的内毒素（细菌脂多糖）可以源源不断的渗透入血，并以一种较为温和的方式激活免疫系统，它们可能不会导致免疫细胞的大规模增殖，只是让免疫细胞持续不断的产生促炎症细胞因子，促炎症细胞因子的长期分泌将产生很多不良后果，其中最大的问题是引起“代谢性缺氧”，就是让细胞即使在有氧环境中也不能利用氧，这样会使缺氧组织增殖，并伴随血管新生和炎症浸润（红肿疼痛）。
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以上关于慢性低度炎症的描述很专业化，非专业读者不一定看得懂，不过，那些原因和机理看不懂也没关系，下面我用通俗的表述方法介绍一下慢性低度炎症与健康的关系。
首先，慢性低度炎症是一切炎症性疾病的“祖宗”，而糖尿病、心脏病、癌症、类风湿关节炎、老年痴呆症等都可以归类为炎症性疾病，有时它们被称为代谢病、退行病、老年病等；其次，慢性低度炎症并不易通过常规体检发现，而要鉴别诊断必须查细胞因子等分子水平等诊断指标，医院提供的健康体检并无此项目；再次，千万不能忽视慢性低度炎症，而今朝防“慢症”，可以避免将来患“急症”；最后，慢性低度炎症还不够标准判断为疾病，但凡疾病的发生和发展都不是一朝一夕完成的，必定是日积月累，潜移默化的结果。
关于炎症我们能做什么面对越来越“普及化”的炎症，尤其是难以治愈的慢性低度炎症，我们能做什么，无论是通过食疗还是健身去改善健康状况其实都是调节身体免疫状态的过程，唯一的差别是速度的快慢。
抗炎性并不是唯一专属的，很多干细胞都具有抗炎性，包括人羊膜上皮细胞，但因为其全面的免疫调节功能、绝对的无致瘤性，无免疫排斥等特性，成为了现在最安全的细胞保健选择。
全面的免疫调节功能：
人羊膜上皮细胞有干性但不是干细胞，具有极强的干细胞旁分泌功能，能够表达和分泌TGF-β、IL-10、前列素E、防御素、白细胞迁移抑制因子（MIF）、Fas\FasL、HLA-G、HLA-E、PD-L1、2等多种免疫耐受因子，亦能分泌TNF-α、IL-1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体TRAIL、巨噬细胞游走抑制因子的信使RNA、金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1、-2、-3、-4等多种抗炎因子及相关蛋白，可抑制淋巴细胞增殖反应，可促使激活的淋巴细胞凋亡而具有最全面的免疫调节功能。
IL-1受体拮抗剂：
主要由单核、巨噬细胞产生的一种白细胞介素-1的内源抑制剂，可与I型和II型IL-1R结合，但不启动信号转导，从而竞争性抑制IL-1与IL-1R结合所产生的效应。
白细胞介素-1是在炎症因子的刺激下所诱导产生的，它主要介导一些炎症和免疫反应中所发生的病理和生理学反应，白细胞介素-1受体拮抗剂是世界上第一个发现的、在人体内天然存在的受体拮抗剂；它主要通过与广泛存在与各种不同组织和器官中表达的白细胞介素-1受体结合，并对竞争性地拮抗白细胞介素-1的生物活性。
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IL-10：
白介素IL-10是抗炎因子，是免疫应答的重要调节剂，IL-10直接影响APC通过下调MHCII类和共刺激分子在巨噬细胞和单核细胞表面的表达而起作用，IL-10抑制许多促炎细胞因子、趋化因子和趋化因子受体的表达，并介导过敏原特异性免疫治疗中的过敏原耐受性；IL-10抑制TH1淋巴细胞产生的IFN-g和IL-2，抑制TH2淋巴细胞产生IL-4和IL-5，IL-10还可以抑制细胞表面抗原的表达，如CD23、CD80、CD86等；辅助功能的这种抑制主要是TH1和TH2细胞因子产生的抑制，近期研究数据表明，IL-10通过抑制T细胞共刺激分子CD28和诱导型T细胞共刺激因子的表达直接在T细胞上起作用，抑制T细胞相关因子的产生，从而调节T细胞活化的阈值，IL-10促进人B细胞的存活、增殖和分化，并增加IgG4的产生。
白介素IL-10在疾病研究方面的应用比较广泛，比如在人类过敏性疾病中，IL-10起着重要的调节作用；有研究证明健康受试者的呼吸道中IL-10表达量比哮喘和过敏性鼻炎患者的呼吸道中含量高，在小鼠敲除IL-10实验中，可以生成慢性结肠炎，IL-10对嗜酸性粒细胞存活和IL-4诱导的IgE合成具有抑制作用，IL-10属于细胞毒性T细胞的生长辅助因子，细胞免疫和过敏性炎症相关的细胞因子的表达会被IL-10抑制，白介素IL-10还可以刺激体液应答。
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