慢性胰腺炎（CP）发病率逐年增加，是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全。在国内，CP发病率有逐年增高的趋势，但尚缺乏确切的流行病学资料。
病因
CP致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等。遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多见，散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂KazalI型（SPINKl）基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因为常见突变基因。吸烟可显著增加CP发病的危险性。其他致病因素不明确者称为特发性CP。
1.梗阻
在欧洲、亚洲及我国较多见。最常见的梗阻原因是胆结石。引起Vater壶腹部阻塞的原因有：胆结石通过或嵌顿于Vater壶腹、胆道蛔虫、十二指肠乳头水肿、壶腹部括约肌痉挛、壶腹部狭窄等。胆胰共同通路的梗阻，导致胆汁反流进入胰管，造成胆汁诱发的胰实质损伤。单纯胰管梗阻也足以引起胰腺损害。
2.过量饮酒
过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。
3.暴饮暴食
尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌，在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。
4.高脂血症
也是急性胰腺炎的一个病因。高脂血症可继发于肾炎、去势治疗及应用外源性雌激素，以及遗传性高脂血症（I型、V型）。
5.高钙血症
常发生于甲状旁腺功能亢进症的患者。钙能诱导胰蛋白酶原激活，使胰腺自身破坏。高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻。高钙还可刺激胰液分泌增多，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高。大量胰酶入血可导致肝、肾、心、脑等器官的损害，引起多器官功能不全综合征。
临床表现
1.腹痛
是主要临床症状。腹痛剧烈，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部。累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。饮酒诱发的胰腺炎常在醉酒后12～48小时期间发病，出现腹痛。胆源性胰腺炎常在饱餐之后出现腹痛。
2.恶心、呕吐常与腹痛伴发
呕吐剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可伴咖啡样内容物。
3.腹胀
早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显，患者排便、排气停止，肠鸣音减弱或消失。
4.腹膜炎体征
水肿性胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张。出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广或延及全腹。
5.其他
初期常呈中度发热，约38℃。合并胆管炎者可伴寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。黄疸可见于胆源性胰腺炎，或者由于胆总管被水肿的胰头压迫所致。
预防
少饮酒，避免暴饮暴食，预防和治疗胆道疾病。积极治疗者可缓解症状，但不易根治。晚期患者多死于并发症，极少数人可演变为胰腺癌。
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